T1D is het gevolg van de progressieve vernietiging van bètacellen in de alvleesklier door het afweersysteem. Erfelijke factoren kunnen een verhoogd risico geven op het ontwikkelen van T1D, maar genetische aanleg is niet voldoende om de ziekte te veroorzaken. Endoplasmatisch reticulum (ER)-stress in bètacellen die is veroorzaakt door omgevingsprikkels, is waarschijnlijk betrokken bij het doorbreken van perifere tolerantie en het initiëren van de pathogenese.
Lange tijd werd gedacht dat T1D werd veroorzaakt door onvolledige T-celselectie in de thymus, wat uiteindelijk resulteert in de ongewenste afweerreactie tegen bètacellen. Echter, het aandeel van bètaceldisfunctie voorafgaand aan ziekteverschijnselen maakt plaats voor een alternatieve verklaring, waarin de bètacellen actief bijdragen aan hun ondergang.
Type 1 diabetes: een goedbedoelde afweerreactie tegen disfunctionele bètacellen
De actieve bijdrage van bètacellen aan diabetes type 1 (T1D) wordt steeds duidelijker. Neo-epitopen, die ontstaan als gevolgd van veranderingen in het micromilieu van de cel, vormen belangrijke doelwitten voor het immuunsysteem.
Maak een gratis account aan en krijg toegang tot alle artikelen
Heeft u al een account?